Tümör büyümesini engellemek için bir strateji, neo-aniyogenezin kontrolü, yani kanser, büyümesini ve kendini savunmasını teşvik etmek için vasküler sistemde bir kan damar ağının proliferasyonunu indükleme yeteneğidir.
VEGF proteininin aracılık ettiği işlemi tetiklemek, tümör süper metabolizması nedeniyle oksijen eksikliğidir. VEGF üreten neoplastik hücreleri, özel bir vasküler ağa sahip olmak ve dolayısıyla daha fazla oksijen almak için bu durumdur. Bununla birlikte, fizyolojik olanla karşılaştırıldığında, bu ağ kaotiktir. Örneğin, gemilerinde dışarıya doğru baskı bunu ters yönde aşar.
Bu “ters geçirgenlik” kansere fayda sağlar, çünkü kemoterapinin neoplastik hücrelere girişini engeller ve metastazları teşvik eder. Aslında, araştırmanın kansere vurmaya çalıştığı tam olarak orada. Bununla birlikte, mekanizma karmaşıktır ve ilk kısmi başarılar sadece bugün elde edilmektedir, her biri başkalarının eylemini destekleyen ve soruna farklı deneyimler ve yaklaşımlar getiren üç ilacı birleştiren bir terapi ile.
Zaten çeyrek asır önce, tümör anjiyogenezinin VEGF tarafından tetiklendiğini keşfettikten sonra– Kanserin ilerlemeye ilerleme olasılıklarını engellemek için bu faktörü engellemeyi amaçladık. “Ancak sonuçlar umduğu gibi olumlu değildi – açıklıyor Federico BussolinoTurin Üniversitesi Onkologu ve IRCCS Candiolo Enstitüsü -çünkü anti -VEGF tedavilerinin neden olduğu düşük oksijenasyon, çift kenarlı bir kılıçtır: bir süre sonra, onları agresif yapan mutasyonlarla donatılmış dirençli hücrelerin seçimini teşvik etmek. Ayrıca, anti -aggenetikler çok spesifik değildir, yani sağlıklı hücreler için de toksiktir “.
Araştırmacılar daha sonra neoplazm aşamasına göre anjiyosüpresyonu modüle etmeye çalıştılar. “Ayrıca bu durumda – Bussolino, beklenenden daha düşük sonuçlarla işaret ediyor, çünkü dozajları kalibre etmek kolay değil”. Bununla birlikte, Turin ekibi şimdi, özellikleri için bu araştırmalar için uygun olan bir tümör olan melanom nükseleme yüzdelerini aşındırabilen diğer yolları deniyor.
“Vakaların yüzde 50'sinden fazlasında – Bussolino özgeçmişleri – cilt melanomu, hücre proliferasyonunu kontrol eden BRAF onogen mutasyonuna bağlıdır. Araştırmalar, direnç fenomenlerini önleyemeseler bile hastaların hayatta kalmasını ve yaşam kalitesini artıran bu enzim -onojenin spesifik inhibitörlerini geliştirmiştir.”
Bununla birlikte, bu kısmi kaynak da uygulanır, şimdi dikkate değer genişlik aşaması nihayet belirir. “Meslektaşının klinik öncesi bir çalışması Valentina Comunanza Candiolo Enstitüsü, anti-anjiyogenetikleri geri almayı öneren bazı gözlemlere yol açtı “. Monoklonal anti-kafe bevacizumab, yani 25 yıl önce katı tümörlerin evrimindeki VEGF ve anjiyogenezin rolünü vurgulamaya yardımcı olan bu.
“İlk gözlem, bevacizumab ve BRAF bentrogen inhibitörleri arasında geniş bir etkiyle ilgilidir. İkincisinin neoplastik proliferasyonu kontrol ederken, monoklonal antikorun tümör damarlarını 'normalleştirmesi', güçlü bir şekilde oksijen haline getirir ve daha agresif bir tümör klonunun seçiminden kaçınarak, daha agresif bir tümör klonunun seçiminden kaçınır: Hookogenez modülatörü, ancak aynı zamanda bir immüno taç aktivitesine sahiptir.
Anti-Fillet tedavisini daha da etkili hale getirirsiniz, “anti-braf + bevacizumab” çiftine üçüncü bir bileşenin eklenmesidir: bunlar, kanser hücrelerine immün tepkisini frenleyen proteinler, “kontrol noktalarının” aktivitesini yönetebilen anti-klutik anti-1 antikorlarıdır. Bussolino, BRAF-Acrent, Bevacizumab ve Anti-Check noktasının birbirini güçlendirdiğini de doğrular. “Onların ilişkilerinin gelişmiş ve uzun süreli bir anti-tümör etkisi vardır, vakaların% 50'sinde eradikasyona yol açar ve yansımaları önlemek için yararlı bir immünolojik bellek oluşturur”.
Bu yeni terapötik yaklaşım, şimdilik klinik öncesi çalışma sırasında, bu tip tümörlerin yaklaşık% 8'ini temsil eden yüksek bir VEGF üretimi ile karakterize melanomlar için yararlı olabilir. Bu son zafer olmayacak, ancak savaşlar savaştan sonra savaşlar bile kazanılıyor.
Bir yanıt yazın