Giderek daha popüler hale geliyor ve giderek daha fazla kullanılıyor. THE Glp-1 obezite karşıtı ilaçlar, sürekli olarak bilim adamlarının ilgi odağı ve merceği altında kalarak büyüme aşamalarına devam ediyor. Subkutan olarak (ünlü önceden doldurulmuş kalemlerle) enjekte edilecek ilk formülasyonlardan sonra, semaglutid ve tirzepatid ailesini genişleten yeni hap versiyonları ve yeni moleküller piyasaya çıkıyor.
Örneğin ABD'de Nisan ayının başında FDA, yiyecek ve su kısıtlaması olmaksızın günün her saatinde alınabilen bir ilaç olarak sunulan yeni obezite karşıtı hapı veya forglipronu rekor sürede onayladı. Ve bu hatta başka ürünler de yolda.
Peki yeni kilo verme hapları aldığınızda beyninize ne olur? Bu, ABD'de yürütülen ve ABD NIH (Ulusal Sağlık Enstitüleri) tarafından finanse edilen ve yeni bir etki mekanizmasının tanımlanmasını mümkün kılan bir çalışmayla ortaya çıktı. Yazarlara göre yeni Glp-1 sınıfı Beynin derinliklerinde bulunan bir ödül devresini modüle ederek farelerde onları zevk için yemeye yönlendiren 'hedonik açlığı' bastırır. Bu yeni tanımlanan yol – ve genel olarak iştahı etkileyen daha önce açıklanan mekanizmalardan farklı olarak – Glp-1'in madde kullanım bozuklukları gibi ödül işlemedeki diğer işlev bozukluklarını tedavi edebileceği bir yolu temsil edebilir.
Araştırmada Virginia Üniversitesi araştırmacıları, ağızdan alınabilen ve üretimi enjekte edilebilir muadillerine göre daha ucuz olan orforglipron gibi küçük moleküllü Glp-1 reseptör agonistlerini özellikle incelediler. NIH ağının bir parçası olan Ulusal Uyuşturucu Bağımlılığı Enstitüsü'nün (Nida) klinik direktörü, İtalyan asıllı araştırmacı Lorenzo Leggio, “Bu ilaçların bulunabilirliği ve hastalar tarafından kullanımının artmasıyla, gözlemlediğimiz etkilerin altında yatan sinir mekanizmalarını anlamak önemlidir” diye vurguluyor. Önceki araştırmalar, semaglutid gibi daha büyük Glp-1 peptidlerinin beyin üzerindeki etkilerini kapsamlı bir şekilde araştırmış ve bunların, hipotalamus ve arka beyindeki sinir ağlarını aktive ederek açlığa dayalı yemeyi bastırdığını bulmuştu. Ancak şimdiye kadar bilim insanları, küçük moleküllü Glp-1 ilaçlarının etki mekanizması hakkında çok daha az kesin bir anlayışa sahipti. Nasıl çalıştığını daha iyi anlamak için yazarlar, gen düzenleme tekniklerini kullanarak farelerin Glp-1 reseptörlerini değiştirerek onları insanlara daha benzer hale getirdiler. Ekip daha sonra orforglipron veya başka bir küçük moleküllü ilaç olan danuglipron'u uyguladı ve bu ilaçların aktiviteyi tetiklediği beyin bölgelerini belirledi: Glp-1'ler zaten bilinen alanlara etki ederken, aynı zamanda Glp-1'lerin doğrudan ulaştığı düşünülenden daha derinlerde bulunan, özlemle ilişkili olan merkezi amigdaladaki aktiviteyi de tetiklediler. Daha ileri deneyler, merkezi amigdalanın aktive edildiğinde hedonik yeme sırasında beynin ana ödül devresi merkezlerindeki dopamin salınımını azalttığını gösterdi.
Çalışmanın eş muhabiri, Virginia Üniversitesi'nde biyoloji profesörü Ali Güler şöyle açıklıyor: “GLP-1 ilaçlarının enerjiye dayalı yeme davranışını baskıladığını zaten biliyorduk. Şimdi ağızdan alınan küçük moleküllü GLP-1 ilaçlarının da beyindeki bir ödül devresini aktive ederek zevk için yemeyi azalttığı görülüyor.” Bilim insanlarına göre, ortaya çıkan bir sonraki soru, bu yeni nesil GLP-1'lerin yiyecek dışındaki şeylere olan isteği de azaltıp azaltamayacağıdır ve uzmanlar sonraki çalışmalarda bunların madde kullanım bozukluğu üzerindeki etkilerini özellikle araştırmayı umuyor. Bir notta, söz konusu çalışmanın, bir izin başvurusuyla bağlantılı bir klinik araştırma olarak tamamlanmadığı ve beyan edilen endikasyonlar için ürünün onaylanması amacıyla FDA tarafından değerlendirilmediği belirtildi.
Bir yanıt yazın