Soğuk Algınlığı ve Grip: Hasta Olduğumuzda Gerçekten Neden Kimseyi Görmek İstemiyoruz?

Burnunuz aktığında ve uzuvlarınız ağrıdığında, çoğu zaman insanlarla tanışma havasında olmazsınız. Araştırmacıların fareler üzerinde yaptıkları deneylerde keşfettikleri gibi, belirli bir haberci madde özellikle sosyal temas arzumuzu bozuyor. Biyolojik açıdan bakıldığında bu mantıklıdır: topluluğumuzu enfeksiyondan korur ve sağlığı teşvik eden dinlenme lehine faaliyetlerimizi yavaşlatır.

Massachusetts Teknoloji Enstitüsü'nden (MIT) ortak yazar Gloria Choi, “Sonuçlarımız, bir bağışıklık tehdidinin ardından sosyal izolasyonun, uyuşukluk gibi fizyolojik hastalık semptomlarının ikincil bir sonucu olmaktan ziyade, kendi kendine empoze edildiğini ve aktif bir sinirsel süreç tarafından kontrol edildiğini gösteriyor” dedi.

MIT'den Liu Yang liderliğindeki ekibin açıkladığı gibi, sosyal etkileşimler hayvan ve insan toplumlarının temelini oluşturur ve hayatta kalmak ve refah için gereklidir. Bununla birlikte, faydalar enfeksiyon riskinin artmasıyla birlikte geldi.

Evrimsel açıdan bakıldığında, gruplar halinde yaşayan hayvanların hastalandıklarında daha yalnız kalmalarına izin vermek mantıklıydı. Hayvanlar aleminde enfeksiyonlar sıklıkla sosyal geri çekilmeye yol açmaktadır. “Ancak, sosyal geri çekilmenin hasta bireyin kendi seçtiği izolasyona mı yoksa sağlıklı türdeşlerin kaçınmasına mı dayandığı ve bu tür davranışsal adaptasyonların sinir sistemi tarafından nasıl kontrol edildiği büyük ölçüde keşfedilmemiş durumda.”

Hasta insanlar geri çekiliyor

Araştırmacılar, farelerde 21 sözde sitokini test ederek bunların uygulanmasının sosyal geri çekilmeyi tetikleyip tetiklemediğini gördüler. Sitokinler, bağışıklık sisteminde haberci görevi gören küçük proteinlerdir. Yalnızca interlökin-1 beta (IL-1β) enjeksiyonu, enfeksiyon sırasındakine benzer bir yoksunluk davranışına yol açtı. Molekül, belirli bir beyin devresindeki nöronların sosyal davranışı durdurmasına neden olur.

Çalışmaya göre IL-1β, enfeksiyonun erken evrelerinde hızla yukarı doğru düzenleniyor ve konak savunmasının koordine edilmesinde anahtar rol oynuyor. IL-1 reseptörü 1'e (IL-1R1) bağlandığında hücreler üzerinde etki gösterir. Ekip bu nedenle beyinde bu reseptörün oluştuğu yerleri aradı. Bu tür birkaç bölge belirlendi ve bu bölgelerin her birindeki bireysel nöronlar incelendi.

Ekip, genellikle sosyal davranışı düzenleyen ve sitokinlerle bol miktarda temasa geçen dorsal raphe çekirdeğinin (nucleus raphe dorsalis, DRN) özellikle ilginç olduğunu düşündü. Deneyler, önemli nöromodülatör haberci serotoninin üretiminde yer alan birçok nöron dahil olmak üzere, IL-1R1 üreten DRN nöronlarını tanımladı.

Araştırmacılar daha sonra IL-1β'nın bu nöronları aktive ettiğini ve bu aktivasyonun sosyal geri çekilmeyi teşvik ettiğini gösterdi. Nöronal aktivitenin inhibisyonu ise IL-1β ile tedavi edilen farelerin sosyal olarak geri çekilmesini önledi. DRN nöronlarındaki IL-1R1 reseptörünün kapatılması da bu etkiye sahipti. Hastalığın tipik uyuşukluğu etkilenmedi.

Salmonella ile enfekte fareler de dahil olmak üzere başka testler de yapıldı. Araştırmacılar Cell dergisinde genel olarak veriler IL-1R1 DRN nöronlarının hastalık durumunun merkezi düzenleyicileri olabileceğini öne sürüyor. Ancak nöronların hastalığa özgü diğer davranışları da ne ölçüde etkilediği hala belirsiz.

Araştırmacılar genel olarak davranışları düzenleyen sinir sistemi ile patojenleri tanıyan ve enfeksiyon durumunda koruyucu reaksiyonları tetikleyen bağışıklık sistemi arasında yakın bir bağlantı olduğunu açıklıyor. Sitokinler görünüşe göre bağışıklık ve sinir sistemleri arasında moleküler bir bağlantı işlevi görüyordu.