Nöbet önleyici ilaç levetirasetam Alzheimer'ın önlenmesi için umut vaat ediyor

Yeni bir çalışma, nöbetleri tedavi etmek için uzun süredir kullanılan bir ilacın Alzheimer'ı önlemede potansiyel bir araç olarak umut vaat ettiğini öne sürüyor.

Nöbet önleyici ilaç olan levetirasetam, yetişkinlerde kısmi başlangıçlı nöbetlerin tedavisi için ilk olarak Kasım 1999'da Keppra markası altında FDA tarafından onaylandı. Onay, o zamandan beri çocukları ve diğer nöbet türlerini kapsayacak şekilde genişletildi.

Northwestern Üniversitesi araştırmacıları yakın zamanda levetirasetamın Alzheimer hastalarında yaygın olarak görülen beyindeki küçük protein parçaları olan toksik amiloid beta peptidlerinin oluşumunu önlediğini buldu.

Science Translational Medicine dergisinde yayınlanan çalışma bulgularına göre ilacın hem hayvan modellerinde hem de kültüre edilmiş insan nöronlarında amiloid-beta 42 oluşumunu önlediği bulundu.

Bu etki aynı zamanda Alzheimer hastalığı açısından yüksek risk taşıyan Down sendromlu bireylerden elde edilen ölüm sonrası insan beyin dokusunda da görüldü.

Northwestern Üniversitesi Feinberg Tıp Fakültesi'nde davranış nörolojisi doçenti olan ilgili yazar Jeffrey Savas, bir basın açıklamasında şunları söyledi: “Şu anda piyasada bulunan lecanemab ve donanemab gibi Alzheimer ilaçlarının çoğu, mevcut amiloid plaklarını temizlemek için onaylanmış olsa da, amiloid-beta 42 peptidleri ve amiloid plaklarının üretimini önleyen bu mekanizmayı belirledik.” dedi.

“Yeni sonuçlarımız yeni biyolojiyi ortaya çıkarırken aynı zamanda yeni ilaç hedeflerine kapılar açıyor.”

ÇALIŞMA ÖNERİLERİ, GİZLİ BEYİN DURUMU YAŞLI ERİŞKİNLERDE DEMANS RİSKİNİ DÖRT KAT OLABİLİR

Savas, beynin genç yaşlarda toksik amiloid-beta 42 proteinleri üreten yoldan daha iyi kaçınabildiğini, ancak yaşlanma sürecinin bu yeteneği giderek zayıflattığını belirtti.

“Bu bir hastalık ifadesi değil; bu sadece yaşlanmanın bir parçası. Ancak Alzheimer gelişen beyinlerde çok fazla nöron yoldan çıkıyor ve işte o zaman amiloid-beta 42 üretimi başlıyor” dedi.

Bu etki aynı zamanda Alzheimer hastalığı açısından yüksek risk taşıyan Down sendromlu bireylerden elde edilen ölüm sonrası insan beyin dokusunda da görüldü. (iStock)

Bu daha sonra beyin hücrelerini öldürebilen, nöroinflamasyonu tetikleyebilen ve demansa yol açabilen tau (“dolaşmalar”) – beyin nöronları içindeki anormal protein yığınlarına – yol açar.

Savas, levetirasetam'ın Alzheimer engelleyici olarak işlev görebilmesi için, yüksek riskli hastaların onu “çok çok erken” almaya başlaması gerektiğini söyledi; yüksek amiloid-beta 42 seviyelerinin tespit edilmesinden 20 yıl öncesine kadar.

DAHA FAZLA SAĞLIK HABERLERİ İÇİN TIKLAYIN

Araştırmacı, “Halihazırda demans hastasıysanız bunu kaldıramazsınız, çünkü beyin zaten bir dizi geri dönüşü olmayan değişiklikten ve çok sayıda hücre ölümünden geçmiştir” dedi.

Araştırmacılar ayrıca, nöbet önleyici ilaç alan Alzheimer hastalarının bilişsel gerilemesinin daha yavaş olup olmadığını belirlemek için daha önceki insan klinik verilerini derinlemesine incelediler. Bu kategorideki hastaların, ilacı kullanmayanlara kıyasla bilişsel gerilemeden ölüme kadar geçen sürede “önemli bir gecikme” yaşadıklarını bildirdiler.

Araştırmacı, “Bu analiz, levetirasetamın Alzheimer patolojisinin ilerlemesini yavaşlatmadaki olumlu etkisini destekliyor” dedi. (iStock)

Savas, “Değişimin büyüklüğü küçük olsa da (birkaç yıllık ölçekte), bu analiz levetirasetamın Alzheimer patolojisinin ilerlemesini yavaşlatmadaki olumlu etkisini destekliyor” dedi.

Savaş, ileriye dönük olarak araştırma ekibinin testlere katılmak üzere Alzheimer'ın genetik formlarına sahip kişileri bulmayı hedeflediğini söyledi.

Sınırlamalar ve uyarılar

Çalışmanın, hiçbir insan denemesinin yapılmadığı, hayvan modellerine ve kültürlenmiş hücrelere dayanması da dahil olmak üzere çeşitli sınırlamaları vardı.

SAĞLIK BÜLTENİMİZE KAYIT OLMAK İÇİN TIKLAYIN

Araştırmacılar, çalışmanın doğası gereği gözlemsel olması nedeniyle ilacın toksik beyin proteinlerinin önlenmesine neden olduğunu kanıtlayamayacağını kabul etti.

Savaş, levetirasetam'ın “mükemmel olmadığını” belirterek, vücutta çok çabuk parçalandığına dikkat çekti.

FOX HABER UYGULAMASINI İNDİRMEK İÇİN TIKLAYIN

Ekip şu anda vücutta daha uzun süre dayanacak ve “plak üretimini engelleyen mekanizmayı daha iyi hedef alacak” “daha iyi bir versiyon” oluşturmak için çalışıyor.

“Halihazırda demans hastasıysanız bunu kaldıramazsınız, çünkü beyin zaten bir takım geri dönüşü olmayan değişikliklere ve çok sayıda hücre ölümüne maruz kaldı.”

İlacın belgelenmiş ortak yan etkileri arasında uyuşukluk, halsizlik, baş dönmesi, sinirlilik, baş ağrısı, iştahsızlık ve burun tıkanıklığı yer alıyor.

Reçeteleme bilgilerine göre ayrıca anksiyete, depresyon, ajitasyon ve saldırganlık dahil olmak üzere potansiyel ruh hali ve davranış değişiklikleriyle de bağlantılıdır. Nadir durumlarda ciddi alerjik reaksiyonlara, cilt reaksiyonlarına, kan bozukluklarına ve intihar düşüncesine yol açabilir.

SON YAŞAM TARZI TESTİMİZLE KENDİNİZİ TEST EDİN

Araştırmanın finansmanı Ulusal Sağlık Enstitüleri ve Cure Alzheimer Fonu tarafından sağlandı.

Haberler Digital yorum almak için ilaç üreticisine ve araştırmacılara ulaştı.

İlgili Makale