Oxford – az miktarda alkol bile demans riskini arttırır. Yarım milyondan fazla katılımcıya sahip 2 büyük kohort çalışmasının sonuçları uzman dergideydi BMJ kanıta dayalı ilaç (2025; doi: 10.1136/ bmjebm-2025-113913) yayınlandı.
Oxford Üniversitesi Büyük Veri Enstitüsü'nden Anya Topiwala liderliğindeki ekip, ABD milyon kıdemli programının ve İngiltere Biobank'ın verilerini değerlendirdi. Her iki çalışmada da 56-72 yaş arası 559.559 katılımcıdan alkol tüketimleri sorulmuştur.
ABD kohortunda ve İngiliz kohortunda 12 yaşından itibaren 4 yıllık bir ortamdan oluşan bir ortamda 14.540 demansla hastalandı ve 48.034 öldü.
Haftada alkol veya 7'den az alkollü içecek tüketmeyen kişilerle karşılaştırıldığında, “İngiltere Biobank” da 7 ila 14 içecek % 9 daha düşük demans riski ile ilişkilendirildi (tehlike oranı 0.91; % 95 güven aralığı [0,84; 1,08] Birleşmiş.
“ABD Milyon Veteran Programı” nın kohortunda bu % 6 azaldı (tehlike oranı 0.94 [0,84; 1,06]. Daha yüksek bir alkol tüketimi durumunda, tehlike oranı yine 1.30'a yükseldi [1,06; 1,58] “İngiltere Biobank” da ve 1.61'e [1,22; 2,14] Haftada 40'tan fazla içecek tüketimi olan “ABD Milyon Veteran Programı” nda. Bu sonuçlar orta derecede alkol tüketiminin önleyici bir etkisini göstermektedir.
Bununla birlikte, bir Mendel randomizasyonu farklı bir sonuç ortaya çıkar. Bu incelemede, belirtilen tüketim hesaplamaların temelini değil, tüketim ile ilişkili genetik varyantları oluşturur. Bunlar, iki çalışmanın başında katılımcıları sunan kan örneklerindeki analizlerle genom çapında ilişki çalışmalarında belirlenmiştir.
64 Tek nükleotid polimorfizm (SNP, Almanca: bireysel kleotid polimorfizmi) haftalık tüketim, 80 SNP “riskli” içecek ve 66 SNP ile alkol bağımlılığı (AUD) ile ilişkilendirildi.
SNP'den bir genetik risk skoru belirlenebilir. Tüm 3 vakada, düşük tüketime sahip koruyucu bir etkiye veya en azından zararsız tüketim için bir eşik belirten demans riski ile ilişkilendirilmiştir.
Topiwala, alkol tüketimi ile demans riski arasında doğrusal bir ilişki belirler: Standart bir sapma ile haftalık tüketimdeki her artış demans riskini % 15 artırdı (Oran oranı 1:15 [1,03; 1,27]). Ses prevalansında iki kez artış, demans riskinde % 16 oranında bir artışla ilişkilendirildi (Oran oranı 1:16 [1,03; 1,30]).
İlk geleneksel analiz ve Mendel randomizasyonu arasındaki çelişki, yıllar içinde demansdan önce tüketim düşünüldüğünde çözülür. Teşhis ne kadar yakın hareket ederse, insanlar o kadar az alkol içti. Bu kabul, epidemiyolojik çalışmalarda yanlış bir nedensellik olarak da adlandırılan önleyici bir etki olarak yanlış yorumlanabilir.
Mendel randomizasyonu ile böyle bir bozulma riski daha düşüktür. Ancak tüm istatistikçiler bu yönteme güvenmiyor. Cambridge Üniversitesi'nden Emeritus David Spiegelhalter İngilizlere dedi. Bilim medya merkeziYazarların “genetik analizin, artan alkol kaydı ile düzgün bir demans riski gösterdiği” ifadesi yanlıştır.
Sadece ilişki genetik olarak öngörülen alkol tüketimini etkiler, gerçek alkol tüketimi bu analizin bir parçası değildir. Spiegelhalter, genetik tahminlerin birçoğunun yönlendirilemeyen varsayımlara dayanacağını söyledi.
Londra'daki İngiltere Demans Araştırma Enstitüsü'nde de çalışan Edinburgh Üniversitesi'nden Tara Spires-Jones da kısıtlamalar görüyor, çünkü nihayetinde genetik analiz her zaman doğru olması gerekmeyen alkol tüketimi hakkındaki bilgilere dayanıyor.
Bununla birlikte, Mendel'in randomizasyonu, alkol tüketimi ile artan demans riski arasında açık bir bağlantı gösterecek diğer çalışmaların sonuçlarını doğrulayacaktır. Temel araştırmanın sonuçları ayrıca beyindeki nöronlar için alkolün toksik olduğunu gösterecektir.
Bir yanıt yazın