Lecanemab'ın İspanya'ya gelmesini beklemek, Alzheimer% 27'ye kadar yavaşlayan ilaç Erken gelişme ilk semptomlar ortaya çıkmadan çok önce hastalığın.
Bu bir protein Bulgu, araştırmanın daha sonraki aşamalarında birleştirilirse, kullanılabilecek sinir sisteminin nöronal olmayan hücreleri tarafından üretilir, örneğin Diana ana nedeni olan bir hastalığa karşı terapötik demansyaklaşık 800.000 kişi İspanya'da acı çekiyor ve bugün tedavisi yok.
Soruşturmanın yeniliği, nasıl oluştuklarına ve nasıl oluştuklarına odaklanmak yerine Amiloid plakalar Beyinde biriken, Alzheimer'ın en iyi bilinen nedeni Önceki aşama ve hastalığın sessizce, daha az çalışıldı.
Bilim adamları, sinir sistemi yapısını koruyan astrositler de dahil olmak üzere glia hücrelerinin rolünü incelediler.
Özellikle, bilim adamları rolünü incelediler. glia hücreleri, Bunlar arasında astrositler, nöronal patolojide ve özellikle hasta beyinlerinde ve hayvan modellerinde ilk gözlemlenebilir değişikliklerde.
Glia hücreleri, nöronlar gibi sinyallerin aktarılmasına doğrudan dahil olmasa da, fiziksel destek sağlar ve sinir sisteminin mimarisini korumaya devam eder, bu nedenle doğru işleyişinde önemli bir rolü vardır. beyin. Ve araştırmacılar bir modelde keşfettiler fare Bir tür glial hücre, astrositlerin, aşırı bir üretim yoluyla hastalığın kökeninde önemli bir rol oynayabileceği SFRP1 adı verilen protein.
Bulgu, proteinin birikiminin, bellek kaybından ve plakaların birikiminden önce gelen nöronal sinapslarda değişiklikleri indüklediğini göstermektedir.
Hafıza kaybı
Normal koşullar altında, SFRP1 proteini Beyin gelişimi sırasında hücreler arasındaki iletişimi düzenler. Ancak, birikim Yetişkin beyninde, ile ilişkili kronik inflamatuar süreçler sırasında olduğu gibi yaşlanma OA Alzheimer hastalığı zararlı etkilere sahiptir, çünkü bellek kaybından ve plakaların birikiminden önce gelen nöronal sinaps değişikliklerini (bağlantılar) indükler.
Pablo de Olavide Üniversitesi ve VU Üniversitesi Amsterdam üyelerinden de oluşan bilimsel ekibe göre, “Bu değişiklikler, bilişsel bozulma ile iyi bilinen varlığından çok daha fazla ilişkilidir. Amiloid plakalar ve yeteneği doğrudan etkiler öğrenme ve bellek “.
Buna ek olarak, 'Hücre Raporları' dergisinde yayınlanan bulgu, SFRP1 proteininin fazlalığının, uzun vadeli sinaptik güçlendirme (LTP) adı verilen öğrenme ve bellek için temel bir sürece nasıl müdahale ettiğini göstermektedir. Bu işlem izin verir Nöronlar arasındaki bağlantılar Tekrar tekrar kullanıldıklarında güçlendirilirler, hatıralar. Bu mekanizma – çalışmanın deneysel modelinde olduğu gibi – nöronlar etkili bir şekilde iletişim kuramaz ve hafızanın oluşumunu engelleyemez, hastalığın ilk aşamalarında karakteristik bir özellik.
“Erken aşamalarda SFPR1 proteinindeki artış, diğer dejeneratif süreçlerin basit bir arkadaşı olarak değil, patolojinin aktif bir motoru olarak hareket ediyor gibi görünüyor”
Terapötik hedef
Tüm bu nedenlerden dolayı, yazarlardan biri olan Guadalupe Pereyra, “erken aşamalarda SFPR1 proteinindeki artışın bir Aktif motor Patoloji, diğer dejeneratif süreçlerin basit bir arkadaşı olarak değil. “Aslında, Önceki Çalışmalar Klinik tanıdan önce bile, Alzheimer hastalığı olan hastaların beyinde ve beyin omurilik sıvısında bu proteinin yüksek seviyelerini tespit etmişlerdi.
Bu nedenle, bilim adamları bulgunun SFPR1'i bir Ortaya çıkan terapötik hedefBulgu, araştırmanın sonraki aşamalarında, hastalığın erken ve sessiz fazlarında, nöronların hala iyileşebildiği zaman birleştirilirse, müdahale etme olasılığını açar.
Bir yanıt yazın